原标题：晨读丨美好的2月12日，从关注健康开始
●蝙蝠强大的免疫系统促进病毒进化
美国加州大学伯克利分校发表一项研究指出，蝙蝠对病毒的强烈免疫反应可能会促使病毒更快地复制，当传播到免疫系统正常的哺乳动物身上时，病毒就会造成致命的破坏。
一些蝙蝠的免疫系统永远准备着防御病毒，并迅速反应将病毒隔离在细胞外。虽然这可能会保护蝙蝠不受高病毒载量的感染，但它会促使这些病毒在宿主体内更快地繁殖，这使得蝙蝠成为快速繁殖和高度传播病毒的独特宿主。虽然蝙蝠可以耐受这些病毒，但当病毒进入缺乏快速反应免疫系统的动物体内时，病毒会迅速击垮它们的新宿主，导致高致死率。研究人员正在设计一个更正式的蝙蝠疾病进化模型，以便更好地了解病毒对其他动物和人类的传播。
●TP53突变与环境因素促进胃癌变
近日，美国丹娜法伯癌症研究所发布的一项研究显示，早期TP53的变化与环境因素共同促进胃的癌变。
研究人员构建了整合型小鼠模型来研究胃的癌前病变。在饮食致癌物的环境中，胃细胞中TP53的缺失赋予了癌细胞选择性优势并促进细胞的异常发育和发展。来自增生异常病变的类器官促进了对胃癌前病变的基因组、转录和功能评估。TP53失活使得细胞周期调节剂在胃癌前期被上调，最著名的是Cdkn2a，这成为疾病发展的障碍。尽管在发育异常的胃类器官中的Cdkn2a和TP53的双敲除促进了癌症表型，但也引起了复制压力，使其对DNA损伤抑制剂敏感。这些发现表明突出了基因与环境相互作用在细胞恶变重塑前的重要性。
●L1逆转座对肿瘤发展有潜在影响
近日，发表在《自然-遗传学》上的一项研究发现，全基因组的全癌分析确定了LINE-1逆转座促进了驱动程序重排。
研究人员发现，长间隔核序列插入（LINE-1；以下称L1）是食管腺癌中最常见的体细胞结构变异类型，而在头颈部和结直肠癌中则是第二常见的体细胞结构变异类型。异常的L1整合可以删除染色体的兆碱基级区域，这有时会导致肿瘤抑制基因的敲除，并且可以诱导复杂的易位和大规模重复。体细胞逆转座也可以启动断裂-融合-桥循环，导致癌基因的高水平扩增。这些结果阐明了L1逆转座在重塑癌症基因组中的相关作用，对人类肿瘤的发展具有潜在的影响。研究人员表示，所有癌症中约有一半具有逆转录转座子的体细胞整合。
新京报记者 张兆慧
编辑 岳清秀 校对 杨许丽
