研究人员称，虽然在实验室可以通过基因工程将HUWE1“癌基因”敲除掉，但是这并不是一种临床解决方案。肺癌患者或者潜在患者还不能立刻享受到这项新发现的“福利”。
据中国之声《新闻纵横》报道。肺癌是所有肿瘤病症中致死率最高的恶魔。在全球，肺癌导致了大约27%的癌症患者死亡。虽然近年来科研工作者对肺癌的分子机制及其治疗进行了大量的研究，但是对于提升肺癌患者的生存期效果甚微。因此,对肺癌发病机制以及新治疗靶点的发掘等研究仍然非常有必要。
中科院昆明动物研究所：成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制
近日，中科院昆明动物研究所传来了好消息，该所肿瘤干细胞生物学学科组，已成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制，该成果已在线发表于国际期刊《治疗诊断学》。简单来说，研究人员实验发现，通过“敲除”掉一种名为HUWE1基因，就可以帮助积累“人体肿瘤抑制蛋白P53”，进而最终抑制肿瘤的发生。
中科院昆明动物研究所赵旭东研究员介绍说，他们成功揭示HUWE1“癌基因”维持肺癌的发生机制。粗略来讲就是：如果没有这个HUWE1“癌基因”，肺癌就不会发生；“敲掉”该基因，也有助于治疗肺癌。
赵旭东表示第一个是在动物实验上面，证明只有HUWE1这个基因存在的时候，才能够发生肺癌。如果这个基因没有了，那么肺癌根本就不会发生。“然后在人的癌细胞上面，我们发现实际上就是说在肿瘤形成以后，如果我们再去把这个HUWE1基因给抑制掉的话，那么这个肺癌也是有一个很好的治疗效果。”他解释说。
说到肿瘤或者癌细胞，就不得不提研究人员口中的“明星”蛋白——P53。P53是生物体内一种抑制正常细胞转变为癌细胞的蛋白。细胞中本来就有致癌基因（oncogene）及抑癌基因的存在，只要一方产生病变而失去平衡，癌症就可能会发生。
赵旭东介绍说，HUWE1“癌基因”可以通过影响P53蛋白稳定，来最终影响癌细胞的增殖和血管生成。换句话说，HUWE1“癌基因”多了，P53抑癌蛋白就少了，“天平”就倒向了癌细胞一边，反之亦然。
通过P53“明星基因”来“饿死”癌细胞
赵旭东解释在分子机制上HUWE1主要通过P53“明星基因”来作用，HUWE1主要影响到细胞增殖和肿瘤的血管供应。血管供应就是我们经常说的“饿死”癌细胞，没有血管的话癌细胞就会缺血，然后细胞生长就受限。
HUWE1基因在2005年第一次“面世”后，不同研究团队对于该基因在肿瘤中到底是起促进作用还是抑制作用，争议很大，各方说法也不一样。
中科院昆明动物研究所刊文指出,研究团队利用遗传工程小鼠构建了小鼠肺癌模型,发现HUWE1敲除完全抑制肺癌的发生。这些结果证明，HUWE1在肺癌发生和发展中都充当着必要的角色。
这项新发现对于癌症的治疗有何积极意义？
赵旭东说：“我们的工作就证明这个HUWE1基因在肿瘤里面是很重要的。如果我们有办法把它的基因功能进行一定程度的抑制，那么是可以对肿瘤有一个比较好的治疗效果。
但是赵旭东也坦言，虽然在实验室可以通过基因工程将HUWE1“癌基因”敲除掉，但是这并不是一种临床解决方案。肺癌患者或者潜在患者还不能立刻享受到这项新发现的“福利”。
赵旭东告诉记者，研究团队的未来工作，就是尝试找出能够抑制HUWE1癌基因的物质。
（记者：王逸群，编辑：赵梦娇）
