●少量饮酒也会提升患癌风险
据新华社报道，日本近期一项研究显示，即使少量饮酒也与整体患癌风险提升有关。
东京大学研究人员分析全日本范围内33家综合医院2005年至2016年临床数据，涉及6.3万余名癌症患者和同等数量对照组调查对象，了解他们日均饮酒量和饮酒时长。在计入性别、职业等因素后，研究人员发现，滴酒不沾者整体患癌风险最低；饮酒量越大，整体患癌风险越高。每天即使少量饮酒，长此以往达到10年饮酒量时，整体患癌风险也会增加5%。日均饮酒不足两杯者，无论饮酒时长多少，患癌风险均会上升。
研究中，一杯标准大小的酒含乙醇23克，相当于180毫升清酒、500毫升啤酒或60毫升威士忌酒。10年饮酒量相当于每天喝一杯酒、连续喝10年或每天两杯酒、连续喝5年。
●化疗或破坏干细胞生存环境
德国乌尔姆大学近日公布的一项研究成果显示，骨髓中的某些特殊干细胞巢可以延缓造血干细胞老化进程，而化疗有可能会严重破坏这些干细胞巢。
骨髓中的干细胞巢是造血干细胞存在的微环境，就像它们的庇护所，为这些干细胞提供所需养分，维持其功能。研究人员在小鼠实验中发现，造血干细胞是否老化及老化速度取决于它们所处的位置。在一些特殊的位置——与骨髓窦状毛细血管紧邻的干细胞巢中，一些老年实验鼠有着和年轻小鼠增殖分化能力相同的“年轻”造血干细胞。研究人员在英国《自然·细胞生物学》杂志上发表报告解释说，这是因为这些干细胞巢中的造血干细胞发育成各系前体细胞后就处于休眠状态，细胞分裂次数减少，因而可以保持“年轻”。
●研究找到硬化症致病新机制
南京医科大学杨硕教授课题组近期发现多发性硬化症的一种新的致病机制，并于近日在《实验医学杂志》上发表。在小鼠实验中，研究者发现一种名为GSDMD的蛋白加剧了疾病的发展，对它进行抑制，则能够有效缓解临床症状。该成果为多发性硬化症的治疗提供了新的目标靶向。
除了已知的T细胞“失控”外，南医大研究人员发现，细胞焦亡过程中的重要执行分子——GSDMD蛋白，也是致病的重要因素。小鼠实验证实，外周髓系细胞被GSDMD“执行”焦亡时，引发炎症微环境，促进T细胞在外周淋巴器官中“失控”并攻击中枢神经系统，加速小鼠多发硬化症的发生。而当小鼠缺失GSDMD蛋白或抑制GSDMD时，细胞焦亡受到抑制，炎性物质的释放明显减少，T细胞活化也减弱，小鼠的症状可以得到明显的改善。
●蛋白激酶变异可或导致炎症
浙江大学生命科学研究院研究员周青实验团队近日在国际顶级期刊《自然》在线刊登的学术文章中表示，通过对一位自身炎症性疾病患儿发病分子机制的解析，他们首次发现，人类受体相互作用蛋白激酶（RIPK1）变异可以导致自身炎症性疾病。
研究人员发现，该患儿体内的RIPK1基因发生突变，导致其编码的RIPK1蛋白在蛋白酶Caspase-8的切割位点上发生氨基酸变化，使得RIPK1无法被正常切割，这种改变破坏了RIPK1正常的激活模式，使其活性增加，在某种程度上促进了细胞的凋亡和程序性坏死。他们还发现患儿不同种类的细胞对相同的RIPK1突变有不同的应对措施，提示人体的不同组织和细胞在相同基因类型下可以表现出截然不同的表型，这一发现丰富了人类RIPK1在调节不同种类细胞死亡中的作用。
新京报记者 张秀兰
编辑 岳清秀 校对 刘军
原标题：晨读丨美好的12月19日，从关注健康开始
